L’impiego dei farmaci mielosoppressivi per ridurre il rischio di trombosi nei pazienti con policitemia vera e trombocitemia essenziale è stato associato ad un incremento del rischio di trasformazione della patologia in leucemia mieloide acuta.
Mentre è stato dimostrato che il Clorambucile, il Busulfan e ed il Radiofosforo ( 32P ) aumentano il rischio di trasformazione leucemica, il potenziale leucemogeno dell’Idrossiurea continua ad essere materia di dibattito.
Gli studi clinici hanno indicato che l’Idrossiurea può essere causa di un piccolo aumento nel rischio di leucemia mieloide acuta, ma è stato difficile stabilire se la leucemia mieloide acuta fosse realmente causata dall’Idrossiurea o fosse una conseguenza della naturale progressione della policitemia vera e della trombocitemia essenziale.
Ricercatori del Mount Vernon Hospital, in Gran Bretagna, hanno suggerito che la capacità dell’Idrossiurea di indurre mutazioni nelle colture cellulari è il risultato della formazione di biossido di azoto attraverso l’autossidazione dell’ossido nitrico, un prodotto del metabolismo dell’Idrossiurea.
Secondo gli Autori inglesi l’autossidazione potrebbe non avvenire in vivo.
Questo porterebbe alla conclusione che la formazione di biossido di azoto mutageno è peculiare ai sistemi di colture cellulari ed ha una scarsa rilevanza quando l’Idrossiurea è impiegata nel trattamento della policitemia vera e della trombocitemia essenziale.( Xagena2006 )
Burkitt MJ, Raafat A, Blood 2006; 107: 2219-2222
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