Il c-kit è una tirosin-chinasi che è espressa nella maggior parte dei pazienti con leucemia mieloide acuta e sindrome mielodisplastica, mentre il PDGF sembra essere coinvolto nella patogenesi dei disordini mieloproliferativi.
I Ricercatori del Department of Leukemia dell’Anderson Cancer Center di Houston hanno valutato l’efficacia dell’Imatinib (400 mg/die) in 48 pazienti con questi disordini (10 con leucemia mieloide acuta , 8 con sindromi mielodisplastiche; 18 con mielofibrosi, 7 con leucemia mieloide cronica atipica, 3 con leucemia mielomonocitica cronica, 2 con policitemia vera.
L’Imatinib non è risultato efficace in nessun paziente con leucemia mieloide acuta o con sindrome mielodisplastica.
Dieci pazienti con mielofibrosi hanno presentato una riduzione del 30% o più delle dimensioni della milza , 4 pazienti hanno avuto miglioramenti ematologici.
Un paziente con leucemia mieloide cronica ha presentato un miglioramento ematologico.
I due pazienti con policistemia vera hanno avuto necessità di un numero minore di flebotomie passando nel primo paziente da 2-3 per anno a nessuna nell’arco di 8 mesi di terapia, e nel secondo da 3-6 per anno a 1 durante i 9 mesi di terapia.
Nessun paziente con leucemia mielomonocita cronica ha risposto alla terapia.
Il trattamento con Imatinib è risultato ben tollerato , con un profilo di effetti indesiderati simile a quello osservato nel trattamento della leucemia mieloide cronica.
Questi dati , seppur preliminari, indicano un possibile impiego dell’Imatinib nella policitemia vera, e forse un impiego in associazione ad altri farmaci nella mielofibrosi. ( Xagena2003 )
Cortes J et al, Cancer 2003; 97: 2760-2766
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